研究人员找到防止体重增加的线索

作者:余偬

<p>耶鲁大学的一项新研究表明,当研究人员阻断核受体PPARgamma对小鼠脑内少量脑细胞的影响时,动物吃得少,对高脂饮食产生抗药性</p><p>根据耶鲁大学医学院研究人员的一项新研究,预防体重增加,肥胖和最终糖尿病可能就像保持核受体在大脑的一小部分被激活一样简单</p><p>该研究发表于8月1日出版的“临床研究杂志”(JCI),该研究表明,当研究人员阻断核受体PPARgamma对小鼠脑细胞的影响时,动物吃得少,对高脂饮食</p><p>耶鲁大学医学院妇产科和生殖科学系的教授,主要作者萨布丽娜迪亚诺说:“这些动物吃脂肪和糖,并没有增加体重,而它们的对照同窝小鼠也是如此</p><p>” “我们发现产生POMC的神经元中的PPARγ受体可以控制对高脂肪饮食的反应而不会导致肥胖</p><p>”POMC神经元存在于下丘脑并调节食物摄入</p><p>它们是激活的神经元,让你感觉饱满并抑制食欲</p><p> PPARgamma调节这些神经元的激活</p><p> Diano和她的团队研究了转基因小鼠,这些小鼠经过基因工程改造以从POMC神经元中删除PPARγ受体</p><p>他们想看看他们是否可以预防与高脂肪,高糖饮食相关的肥胖症</p><p> “当我们在这些下丘​​脑细胞中阻断PPARgamma时,我们发现POMC神经元中自由基形成水平增加,并且它们更活跃,”迪亚诺说,他也是耶鲁大学比较医学和神经生物学教授,也是生殖神经科学的主任</p><p>组</p><p>这些发现也对糖尿病有重要意义</p><p> PPARgamma是噻唑烷二酮(TZD)的靶标,TZD是一类用于治疗2型糖尿病的药物</p><p>它们会降低血糖水平,但患者会因这些药物而增加体重</p><p> “我们的研究表明,用TZD治疗的糖尿病患者体重增加可能是由于这种药物在大脑中的作用,因此,针对外周PPARgamma治疗2型糖尿病应该通过开发不能穿透的TZD化合物来完成</p><p>大脑,“迪亚诺说</p><p> “我们可以保持TZD的好处而不会增加体重的副作用</p><p>我们在这项研究中的下一步是在糖尿病小鼠模型中测试这一理论</p><p>“该研究的其他耶鲁作者包括Lihong Long,Chitoku Toda,Jin Kwon Jeong和Tamas Horvath</p><p>该研究由美国国立卫生研究院(RO1DK097566)资助</p><p>出版物:Lihong Long,et al</p><p>,“PPARγ消融使高脂肪喂养过程中的proopiomelanocortin神经元对瘦素敏感,”J Clin Invest</p><p>,2014; doi:10.1172 / JCI76220资料来源:耶鲁大学Karen N. Peart图片来源:....